DIABETES - Control y seguimiento

La finalidad de este control y seguimiento es:

• Valorar el control glucémico y necesidad de modificaciones del tratamiento para obtener los objetivos deseados.
  
  
• Control y seguimiento de los otros factores de riesgo cardiovasculares asociados.
  
  
• Detección precoz y seguimiento de las complicaciones macrovasculares.
  
  
• Detección precoz y seguimiento de las complicaciones microvasculares.
  
  
• Derivación a niveles especializados.

Los objetivos que definen el Consenso Europeo (1999) y ADA (1999) para el control glucémico se exponen en la tabla 6.

El grado de exigencia en el control de los niveles glucémicos será mayor cuando:

• Menor es la edad del paciente.
  
  
• Coexisten otros factores de riesgo cardiovasculares.
  
  
• Presenta complicaciones microvasculares.
  
  

• Hemoglobina glicosilada (Hb A1 y Hb A1c).
  
  Sus valores se relacionan con los glucemia de los 2-4 meses previos. La Hb A1c es más estable y con mejor correlación con el desarrollo de complicaciones. Se debe evaluar cada 6 meses, debiendo ser más frecuente (cada 3-4 meses) si hay cambios terapéuticos importantes o los controles glucémicos no son estables.
  
  
• Perfil glucémico en sangre capilar
  
  Permite conocer las oscilaciones a lo largo del día de los niveles de glucemia. Imprescindible en pacientes tratados/as con insulina y deseable en todos/as los/as diabeticos/as.
  Es una herramienta para sensibilizar, educar y motivar al paciente en el control de su enfermedad.
  
  
• En pacientes tratados/as con insulina se recomienda realizar perfiles de seis puntos, al menos una vez en semana. Tres preprandiales (antes del desayuno, almuerzo y cena) y tres postprandiales (dos horas después de las comidas principales).
  
  
• Si existen hiperglucemias basales habituales, se recomienda realizar perfiles de siete puntos, haciendo este último de madrugada. Esto permite comprobar la presencia del fenómeno Somogy. Si hay mal control o modificaciones de la terapia insulínica aumentar la frecuencia de los perfiles que serán diarios al inicio de la insulinización.
  
  
• En pacientes tratados/as con dieta o antidiabéticos orales con:
  
  
  • Mal control glucémico (HB A1c > 8):
    
    Perfiles glucémicos de cuatro puntos (antes del desayuno y dos horas después de las comidas principales), al menos una vez en semana.
    
    
  • Buen control glucémico (HB Alc < 7) y estable:
    
    Tratamiento con ADO: perfil glucémico de tres puntos preprandial una vez en semana.
    
    Tratamiento dieta: glucemia basal un día a la semana.
    
    
    • Glucosuria:
      
      Como método de autoanálisis se reservará para los pacientes que no aceptan o no pueden hacerse los controles en sangre capilar. No detecta hipoglucemias, ni hiperglucemias moderadas (< 200 mg/dl).
      La realización requiere la técnica del doble vaciado vesical: se le indica que orine 20-30 minutos antes de hacer la determinación, se desecha esa orina y tras la ingesta de un vaso de agua, en la segunda orina se analiza la glucosuria de forma semicuantitativa.
      
      
    • Cetonuria:
      
      Se utilizan tiras semicuantitativas y se aconseja realizarla cuando las glucemias son >360 mg/dl.
      Su presencia indica descompensación cetósica e implica un control más estricto, precisando con frecuencia insulina.
      
      

Puede haber cetonuria sin hiperglucemia en caso de fiebre o ayuno prolongado.

Los objetivos son los indicados para cada grupo de riesgo.

La macroangiopatía es la afectación ateroesclerótica de los vasos de mediano y gran calibre. En el diabético/a tienen un inicio más precoz y una evolución más agresiva, afectando por igual a ambos sexos, siendo la causa más frecuente de su muerte.

Esta macroangiopatía se puede presentar como:

• Cardiopatía isquémica: en el diabético/a se caracteriza por una elevada frecuencia de enfermedad atípica y/o silente.
  
  
• Enfermedad cerebrovascular: Ictus isquémicos, infartos lacunares. No olvidar la elevada prevalencia de estenosis carotideas en los diabéticos.
  
  
• Vasculopatías de las extremidades inferiores. Presente hasta en el 50% de los diabéticos/as.
  
  
• Estenosis de la arteria renal y aneurisma de aorta abdominal: son especialmente prevalentes entre los diabéticos/as y se han de buscar. Se sospechará estenosis de arteria renal ante una HTA grave, de rápida evolución o aparición de insuficiencia renal durante el tratamiento con IECAS.
  
  

Los métodos para detectar estas complicaciones ya han sido descritos en los protocolos.

• Retinopatía
  
  
• Nefropatía
  
  
• Neuropatía
  
  
• Pie diabético
  
  

Es la causa más frecuente de ceguera en los países desarrollados. Su presencia está relacionada con la duración de la enfermedad y el control glucémico. Influye en su evolución la HTA y el tabaquismo.

Prácticamente, el 100% de los diabéticos/as tipo 1 a los 20 años de su enfermedad presentan retinopatía y en los tipo 2 el 60%. En el 25% de los diabéticos/as tipo 2 la retinopatía está presente en el momento del diagnóstico.

En los pacientes diabéticos/as son más frecuentes las cataratas y el glaucoma.

Detección y Seguimiento

Mediante valoración del fondo de ojo con dilatación pupilar. Es conveniente que lo realice el oftalmólogo/a.

• En el diabético/a tipo 1, la primera valoración del fondo de ojo se aconseja a los 3-5 años del debut de la enfermedad o antes de la pubertad. Seguimiento anual.
  
  
• En el diabético/a tipo 2, en el momento del diagnóstico. Seguimiento anual.
  
  
• Si hay retinopatía se realizarán más frecuentemente los controles, según gravedad y consejo especializado.
  
  
• Se debe valorar tensión ocular y agudeza visual.
  
  

Tratamiento

• Optimizar el control glucémico.
  
  
• Control de TA.
  
  
• Abandono del hábito tabáquico.
  
  
• Fotocoagulación con láser. Indicada si edema macular, retinopatía preproliferativa o proliferativa.
  
  

La probabilidad de desarrollar una insuficiencia renal crónica terminal en los diabéticos/as tipo 1 es del 35% y en los tipo 2 del 5-10%.

La historia natural de la nefropatía diabética se entiende como una evolución progresiva desde las alteraciones funcionales renales hasta la insuficiencia renal terminal, atravesando estadios intermedios marcados por la presencia de microalbuminuria y proteinuria.

Aunque la nefropatía no puede ser curada, hay evidencias de que se puede alterar su curso evolutivo y el resultado será más exitoso cuanto más precoz sea el diagnóstico y el momento de su intervención.

La microalbuminuria se considera un marcador pronóstico de enfermedad cardiovascular y de progresión del daño renal en los diabéticos/as tipo 1 y tipo 2.

*TEA: Tasa de excreción de albúmina en orina nocturna.

Detección y Seguimiento

• La afectación renal en la DM se diagnosticará mediante la cuantificación de la excreción de albúmina en orina y valoración de la función renal (creatinina, aclaramiento creatina).
  
  
• El despistaje de microalbuminuria se realizará en la primera orina de la mañana, mediante el cociente albúmina/creatinina o con tiras semicuantitativas.
  
  
• El diagnóstico de microalbuminuria o proteinuria se realizará mediante TEA o determinación en orina de 24 horas.
  
  
• Se realizará el despistaje de microalbuminuria, en los diabéticos/as tipo 1 a partir de los 12 años y hasta los 70 años. En los tipo 2 en el momento del diagnóstico y hasta los 70 años.
  
  
• Si es negativo este cribado se repetirá anualmente.
  
  
• Si es positivo y se diagnóstica de nefropatía en fase de microalbuminuria se repetirá la determinación tres veces al año.
  
  
• Si se diagnostica de nefropatía en fase de proteinuria, el paciente debe ser valorado/a con una periodicidad mínima de tres veces al año. En esta fase se considera necesaria la remisión del paciente al nefrólogo/a.
  
  
• Si nefropatía con insuficiencia renal, se considera tributario de control preferentemente por endocrino/a y nefrólogo/a.
  
  

Tratamiento

• Optimizar el control glucémico. En fase de insuficiencia renal están contraindicadas las sulfonilureas y las biguanidas, por el riesgo de producir hipoglucemias incontrolables o inducir a la acidosis láctica.
  
  
• Control de la Tensión Arterial inferior a 130/85 mm Hg. Siendo de elección los IECAS, si está en fase de microalbuminuria o proteinuria.
  
  
• Si el paciente tiene una insuficiencia renal, tener presente que los IECAS pueden inducir hiperpotasemia e insuficiencia renal por nefropatía isquémica.
  
  
• En fase de microalbuminuria con normotensión, se iniciará tratamiento con IECAS a dosis bajas que se incrementarán progresivamente hasta conseguir una reducción de la excreción de albúmina en orina del 50%. Evitar la sintomatología de hipotensión arterial. El IECA más estudiado con esta finalidad es el Captopril.
  
  
• Abstinencia de tabaco. Su consumo empeora la progresión de la microalbuminuria.
  
  
• Evitar medicamentos nefrotóxicos (AINES, Aminoglucósidos …), especialmente si hay insuficiencia renal establecida.
  
  
• Restricción proteica. Menos de 0,8 g/Kg/día si fase de microalbuminuria y de 0,6 g/Kg/día si proteinuria y/o insuficiencia renal establecida.
  
  
• Tratamiento de las infecciones urinarias y de las bacteriurias asintomáticas.
  
  

Es la complicación más frecuente de la diabetes, su etiología es multifactorial: isquémica, hipoxica y metabólica.

Son factores de riesgo para su presencia: la duración de la diabetes, edad avanzada, macroangiopatía, tabaco y alcohol.

Se puede presentar de las siguientes formas clínicas:

• Polineuritis. Es la más frecuente, aparece en el 40-62% de los diabéticos/as. Suele ser de predominio distal y simétrico, se manifiesta con parestesias y dolor en reposo. Hay afectación de reflejos osteotendinosos e hipoestesias en guante o calcetín.
  
  
• Mononeuritis. Afecta a pares craneales (III par es el más frecuente). Radiculopatías periféricas (ciático popliteo externo, femorocutaneo…)
  
  
• Neuropatía Autónoma. Afectación gastrointestinal (atonía, alteración del ritmo intestinal con fases de diarreas / estreñimiento).
  
  
• Sintomatología genitourinaria (vejiga neurógena).
  
  
• Signos de afectación cardiovascular: taquicardia en reposo, arritmia sinusal, hipotensión ortostática, infarto agudo de miocardio silente.
  
  

Detección y Seguimiento

En el momento del diagnóstico y posteriormente de forma anual mediante:

• Anamnesis detallada de síntomas que nos permite sospechar neuropatía.
  
  
• Exploración física: sensibilidad dolorosa y vibratoria. Reflejos osteotendinosos aquileos y rotulianos. Despistaje de hipotensión ortostática (diferencia de TA sistólica en decúbito y bipedestación > 10 a 15 mm Hg).
  
  

Tratamiento

• Optimizar control glucémico.
  
  
• Suprimir tabaco y alcohol.
  
  
• Sintomático del dolor:
  
  
  • Dolor muscular: analgésicos (Paracetamol, codeína).
    
    
  • Parestesias: amitriptilina 25-150 mg/día. Carbamacepina 200-400 mg/día.

Es la causa más frecuente de amputación no traumática. Es el resultado de la presencia de neuropatía y/o vasculopatía. Pudiendo predominar el componente neuropático (pie caliente, hiposensible con pulsos presentes) o vascular (pie frío, pálido, doloroso al levantarlo con pulsos débiles o ausentes).

Según Wagner la afectación del pie puede clasificarse en los siguientes estadios:

• Grado 0: presencia de hiperqueratosis, fisuras, ampollas.
  
  
• Grado 1: úlcera superficial. Localización más frecuente, la cabeza del primer metatarsiano.
  
  
• Grado 2: úlcera profunda con afectación de tendones y ligamentos, no hay abscesos ni osteítis.
  
  
• Grado 3: úlcera profunda con abscesos y osteítis.
  
  
• Grado 4: gangrena localizada generalmente en dedos o talón.
  
  

Detección y Seguimiento

• Revisión anual de los pies en todos los diabéticos/as.
  
  
• Revisión semestral si es un pie de riesgo. Neuropatía y/o vasculopatía periférica.
  
  
• Promover el autocuidado. Medidas educativas sobre higiene, uso de calzado adecuado y revisión semanal de pies.
  
  

Tratamiento

Depende del grado de afectación.

• Grado 0:
  
  
  • Hiperqueratosis. Crema hidratante de lanolina, vaselina salicílica.
  • Callosidades: escisión por podólogo.
  • Fisuras: antisépticos suaves y rodetes de protección.
  
  
• Grado 1:
  
  
  • Reposo absoluto del pie.
  • Limpieza diaria con suero fisiológico y posterior aplicación de antisépticos suaves que no coloreen la piel.
  
  
• Grado 2 - 3:
  
  
  • Requiere valoración por cirugía, precisa tratamiento quirúrgico (desbridamiento). Posteriormente, curas tópicas diarias bajo supervisión especializada. Suelen precisar antibioterapia oral.

Es la complicación aguda más frecuente del tratamiento con sulfonilureas o insulina.

Criterio diagnóstico

Glucemia en sangre venosa < 60 mg/dl y en sangre capilar < 50 mg/dl.

Sospecha clínica: sudación, temblor, ansiedad, palpitaciones.

En casos severos: convulsiones, coma.

Confirmación analítica siempre que no retrase el tratamiento.

Tratamiento

El objetivo es la normalización de los niveles de glucosa rápidamente. El tratamiento (figura 1) tendrá en cuenta el nivel de conciencia del paciente.

El glucagón es ineficaz en las hipoglucemias inducidas por alcohol. Se ha de evitar en pacientes con cardiopatía isquémica. Es menor su eficacia en hipoglucemias por sulfonilureas.

Si el paciente está medicado/a con acarbosa asociada a las sulfonilureas y/o insulina, se usará glucosa pura oral o solución glucosada I.V. ( la acarbosa dificulta la absorción de disacáridos ).

Criterio diagnóstico

Glucemia > 250 mg/dl, acompañado de cetonuria y/o cetonemia positiva y ph arterial menor de 7.3 o bicarbonato sérico menor de 15 meq / 1.

Detección

Sospecha clínica en pacientes tipo 1 o tipo 2 (frecuentemente forma de debut de los tipos 1), que presentan síntomas compatibles con hiperglucemia y cetosis: poliuria, polidipsia, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal. Si grave, se detectarán signos de deshidratación con alteración del nivel de conciencia (confusión, coma). Respiración acidótica.

Determinación de glucemia en sangre capilar (>250 mg/dl), glucosuria y cetonuria positiva.

Tratamiento

La presencia de cetoacidosis es criterio de ingreso hospitalario.

Iniciar tratamiento urgente de rehidratación vía endovenosa con suero salino fisiológico (NaCl 0,9%).

El ritmo de infusión dependerá del estado de hidratación previo, edad y función ventricular. De forma orientativa se aconseja: primer litro en dos horas, segundo litro en cuatro horas, tercero en seis horas y cada litro posterior en ocho horas.

Habitualmente es en el hospital donde se continuará con otros pasos necesarios en el tratamiento:

• Corrección de trastornos electrolíticos.
  
  
• Corrección del trastorno metabólico, mediante insulina.
  
  
• Tratar los factores precipitantes.
  
  

Criterio diagnóstico

Glucemia >600 mg/dl acompañado de hiperosmolaridad (> 320 mosm/l) y deshidratación en ausencia de cetosis.

Detección

Sospecha clínica en pacientes diabéticos/as tipo 2 (puede ser el debut), frecuentemente son personas mayores, que presentan síntomas sugestivos de hiperglucemias (poliuria, polidipsia) con signos de deshidratación. Suele haber trastornos de conciencia (estupor, coma). En ocasiones, focalidad neurológica como hemiparesias, afasias, hemianopsias o convulsiones que remiten al tratar la hiperosmolaridad.

Determinación de glucemia capilar (>600 mg/dl), glucosuria positiva y cetonuria negativa

Tratamiento

Es criterio de ingreso hospitalario urgente.

Iniciar tratamiento de rehidratación vía endovenosa con suero salino (hay discrepancia si debe ser isotónico o hipotónico). Si la depleción de volumen es severa o existe marcada hipotensión comenzar con hipotónico al 0,45%. El ritmo de infusión que se aconseja es: primer litro en una hora, segundo litro en dos horas, tercero en cuatro…

En personas mayores y/o mala función ventricular vigilar signos de insuficiencia cardiaca.

Habitualmente en el hospital se continuará con otros pasos necesarios en el tratamiento:

• Corrección de trastornos electrolíticos.
  
  
• Corrección del trastorno metabólico, mediante insulina.
  
  
• Tratar los factores precipitantes.